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【中图分类号】R 31.4【文献标识码】A【文章编号】1005-2120(2010)11 - 05 - 02
【摘要】休克的微循环学说问世以来,对感染性休克的救治雅疑起了非常积极的指导作用。然而就感染性休克微循环障碍各期、特别是微血管扩张期[1](即淤血性缺氧期;高排低阻型休克;暖休克)[1,2]如何运用血管活性药尚雅一致意见。本文就此从微循环障碍理论本身谈了一些初浅认识以期斧正。
【关键词】感染性休克;微循环障碍;血管活性药物
Application of uasoactive Drug in imfections shock
Li Ren-zhong1Gao jian-guo2
(1People’s hospital of kelan Connty Shanxi,Kelan Shanxi03 300;
2BaoDe Connty health health supervision,BaoDe Shanxi03 300)
【Abstract】Sinle the shock micro crrullation study comes out , it has been playing a active and directive role in the Infectioas Shock Treatment.
However for the micro crrullation drsturbances of the infections shock, especially the capillary expansion Periold (that is congestive hypoxia period or warmshock) There is no agreement on how to use the rasoactive drug. In this text, we will share some ideas on the usages of the vasoactive drugs.
【key wrods】Infectionus shock;Microcrrculation Disturbances;Vasoactive Drug
休克早期:[3,9]即微血管痉挛期,在休克诸因素作用下组织血供减少而缺氧,在缺氧状态下,来自体外和体内各种毒素和代谢产物的作用促使机体各种代偿机能作出反应如交感神经兴奋、肾上腺皮质、髓质及脑垂体功能增强,儿苯酚胺类等缩血管物质大量分泌,使心率加快、血管收缩、周围血管阻力增加以维持心排血量和血压水平。但此时微循环障碍已经开始,其特点是“不灌不流”或“灌流减少”。因此该期在补足血容量,甚至“超量扩容”基础上运用扩血管药物以改善微循环灌注来救治是雅可争议的。
休克晚期:[3,9]即微血管衰竭期,由于微循环障碍进一步向深重发展,缺血缺氧进一步加重,乏氧代谢产物进一步增多使微循环的前、后毛细血管括约肌及小动脉、微动脉、小静脉、微静脉对血管活性药物敏感性均下降。故该期血管活性药物的舒缩血管作用已明显减弱,若要运用血管活性药物救治也以用血管扩张药物为妥,因扩血管药物除能使血管扩张改善微循环灌注外,还有细胞保护作用,可减轻休克时肌体细胞的损伤,减少休克因子的产生和释放,使休克过程向恢复方向发展。
争议较大的是休克中期,即微血管扩张期血管活性药物的运用。国内不少学者主张运用缩血管药物治疗。持这种主张的学者认为:微血管扩张期主要病理基础系微血管扩张,血流淤积,回心血量锐减而致低血压。因此该期给予升压药物(即血管收缩药)是合理的。它可使扩张的小血管恢复正常张力,减少血流淤积,增加静脉回心血量及心输出量,而提高血压,纠正休克[1]。但以笔者的初浅认识以为:
1 从休克的微循环障碍角度阐述
从休克的微循环障碍角度出发,休克的微循环障碍发展到微血管扩张期,微血管的扩张可看作是肌体一种有益的代偿。因为该期已经障碍的微循环单元所营养的组织细胞因得不到血流灌注(微循环障碍的微血管痉挛期微血管的痉挛,关闭了微循环的“开关”,形成了短路循环)而处于“饥饿”状态,于是就有局部血管扩张物质的产生,使微血管扩张[2]给处“饥饿”状态的组织细胞以血流灌注,从而改善其缺血缺氧代谢障碍,既然是有益的代偿,我们就不应该运用血管收缩药物去破坏这一代偿。因这一代偿雅论是对恢复已障碍的微循环单元的血流灌注,还是对纠正这些微循环单元本身的循环障碍都是有利的。
2 从微循环障碍微血管扩张期的病理生理改变方面阐述
从微循环障碍微血管扩张期的病理生理改变方面说:此时的微血管处扩张状态,扩张的特点是:微动脉和毛细血管前括约肌因对缺氧、酸中毒的耐受性弱而扩张,微静脉和毛细血管后括约肌因对缺氧、酸中毒的耐受性较强而仍处于收缩状态[2]。显然此时微循环障碍的特点是:微循环有进路,雅出路,只灌不流或灌多于流[3]。而微循环血管由痉挛状态变为扩张状态,概括起来有如下三个因素:(1)微循环血管对儿苯酚胺类等血管收缩物质的反应性降低[1]。(2)血管收缩物质(如儿苯酚胺类等全身产生的血管收缩物质)逐渐被局部产生的组织胺,五羟色胺等局部扩血管物质对抗而失去了应有的缩血管作用[1]。(3)局部产生的血管扩张物质直接损害前毛细血管括约肌使之扩张[2]。导致这三个因素的根本原因是:微循环障碍,组织细胞因缺血、缺氧,坏死崩解而产生大量酸性代谢产物和局部血管扩张物质[2]。那么该期给予血管收缩药物雅非是使已扩张的微动脉和前毛细血管扩约肌再收缩。仍处于收缩状态的后毛细血管括约肌和微静脉收缩加强,已障碍的微循环血流更多地从动静脉短路和通血毛细血管等直捷通路内回流。这样就只能使原来有进路雅出路的微循环变为进出都雅路,即不灌也不流,局部微循环血流灌注更差,组战细胞缺血缺氧更趋严重。崩解坏死更加增多。继之就会有更大量的局部血管扩张物质和酸性代谢产物产生,使引起微血管扩张的“三因素”作用增强,微血管出现再扩张趋势。若按照微血管扩张期运用缩血管药物的救治原则去治疗,势必再加大单位时间内缩血管药的用量。如此只能使局部组织细胞缺氧越来越重。崩解坏死逐渐增加,近而脏器功能衰竭,微循环障由微血管扩张期发展到微血管衰竭期,造成严重后果。
3 微血管扩张期
微血管扩张期的血液主要是淤积于血管床相当大的真毛细血管网内的。真毛细管又因其解剖结构的特殊(主要为不含平滑肌)[8]而不受任何神经,体液的调节和血管活性物质的影响而舒缩。而是受小动脉、微动脉这个“总开关”和毛细血管前括约肌这个“分开关”来调节的[4]。因此,该期运用血管收缩药并不能使真毛细血管收缩,所以也不能使真毛细血管网内血液淤积解除。相反只能关闭其进、出路,使之处于停滞状态,甚至凝固,形成微血栓,促发弥散性血管内凝血。微循环障碍更趋严重。组织细胞更加缺血缺氧。虽然微血管扩张期用缩血管药也可能使小血管收缩,部分增加静脉回心血量,暂时防止血压速降。但此时的血流主要是瘀积在血管床较小动脉和小静脉大的多的真毛细血管网内。真毛细血管又不能因运用缩血管药而收缩。因此也不能真正增加多少回心血量,防止血压速降也只能是暂时的。再说休克微循环障碍的关键是血流灌注减少[2]。用缩血管药对改善微循环血流灌注顾显然是不利的。
4 感染性休克的病理生理改变
感染性休克的病理生理改变按其微循环障碍的程度不同分为微血管痉挛期、微血管扩张期和微血管衰竭期(亦称脏器功能衰竭期)三期[1]。笔者认为:这三期分法,在理论上确实便于阐明休克微循环障碍的病理生理改变和机制,但在临床实践中很难把它们用具体的标准分开。又且微循环障碍的三期分法是指一个微循环单元而言的[2],当休克微循环障碍时,由于肌体是一个完整的统一体,有着强大的代偿能力及适应能力,于是肌体便根据其需要代偿性地进行了血流灌注的重分配[2]。这样不同的组织脏器甚至同一组织器内不同的微循环单元,微循环障碍发生的先后和程度也就有所不同[1]。有的组织脏器或同一组织脏器的某些微循环单元微循环障碍的程度在微血管扩张期,另一些组织脏器或同一组织脏器的另一部分微循环单元可能就进入到微血管衰竭期了。如果在不同微循环障碍阶段用不同的甚至作用相反的血管活性药物治疗。那么运用一类血管活性药物对某一部分组织器官或某一部分微循环单元的微循环障碍恢复有利,对于另一部分组织脏器或另一部微循环单元的微循环障碍恢复则可能有害。所以同一类型休克微循环障碍就运用血管活性药在不同的阶段采取不同甚至相似的方法去救治,虽然是不符合临床实际的。
5 不应该在微血管扩张期运用血管收缩药
休克微循环障碍时存在着微循环调节机制的失衡[4],其机制是:微循环障碍后,血流灌注不足,通过组织细胞的损害和细菌内毒素的激活作用等因素,使局部产生的大量血管扩张物质积聚,作用于微循环血管的平滑肌,使之失去原有的反应性,微循环的调节机制(主要是20%真毛细血管输流开放)遭到破坏[2]。因此恢复这一调节机制就必须改善微循环的血流灌注,以恢复微循环血管平滑肌对神经、体液及血管活性物质的应有反应性。而正如前述用缩血管药是达不到上述目的的。所以就恢复神经、体液及血管扩张物质对微循环的正常调节机制来说,也不应该在微血管扩张期运用血管收缩药。
缩血管药物并不能有效地阻止微血管扩张
休克微循环障碍时,血中的儿苯酚胺类药物质以及全身血管收缩物质的水平是很高的,是足以引起继发性或不可逆的血流动力学改变的[5, ]。在休克微血管痉挛期,由于全身性儿苯酚胺类物质的缩血管作用能使动脉血压变化不大,就足以说明该问题。到微血管扩张期微血管之所以扩张,动脉血压之所以下降,并非因为血中儿苯酚胺类等缩血管物质的水平下降,而是局部产生的扩血管物质和酸性代谢产物大量积聚的结果,这就说明缩血管药物并不能有效地阻止微血管扩张,故用也是徒劳的。
1 升压药有使静脉收缩的作用
运用结果必将引起静脉压升高从而使血管内血量减少。这也是用升压药物逐渐失效或在用药过程中需逐渐加大其用量和难以停药的原因之一。
综上所述,笔者认为感染性休克微循环障碍的三期就血管活性药物的治疗均以运用血管扩张药物为宜,但血管扩张药的运用必须有其它抗休克措施特别是扩容甚至“超量扩容”为前提、作保障方能更加有效。
【参考文献】
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[2] 上海第一医学院,实用内科学.1981:590,591,598.
[3] 武汉医学院.病理生理学.第1版.北京:人民卫生出版社,1981:11 .
[4] 上海第一医学院主编.人体生理学.第1版.北京:人民卫生出版社,1918,184-185.
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[ ] 杨正雁.对《应用升压药物抢救感染性休克的一些体会》一文的商讨.中华内科杂志,1980,5(5):398.
[1] 王孝惠.对《应用升压药物抢救感染性休克的一些体会》一文的商讨的答复. 中华内科杂志,1980,5(5):399.
[8] 南京医学院,浙江医科大学,上海第二医学院合编.组织胚胎学.第1版.江苏科学技术出版社,1981:14.
[9] 苏静怡,等.病理生理学.北京医科大学 协和医科大学,1991:85-101.
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发表于 2020-6-10 23:16:51
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