【中图分类号】 R143.33 【文献标识码】 B 【文章编号】15 1-54 4(2010)-0 5-0402-01
脑梗塞患者住院治疗病情稳定后再次加重,其原因是多种多样的,本文就我院十余年来18例 脑梗塞再次加重的原因进行了分析。
1 临床资料
1.1 一般资料 本院十余年来因脑梗塞(均CT确诊)住院患者,加重期 为住院后3天～2周,且病情稳定3天以上,均有高血压病史,年龄50～13岁。
1.2 临床表现
①5例脑梗塞因用药致血压下降引起再 次梗塞,其中4例因口服降压药心痛 定、卡托普利、依那善利等,2～3次,舒张后下降20～40mmHg时,1例顽固性呃递,肌注氯 丙嗪25mg,致血压下降至84/4 mmHg;②2例因输液反应后,再次出现脑梗;③3例脑梗因静 脉滴入10%葡萄后,症状加重,既往雅糖尿病史,最后确诊为糖尿病;④5例脑梗塞出现出血 致脑梗,其中3例为脑栓塞,2例大面积脑梗;⑤3例脑梗,稳定后发生脑出血,其中2例因继 发癫痫大发作,1例因血压骤升导致,最后确诊为嗜铬细胞瘤。
2 讨论
大脑靠自动调节,血压在正常波动范围内保持相对恒定的脑血流量,但当血压降至40%以上 可出现脑血流低流症状。一般认为脑缺血之后保持较高血压是稳妥的,可以使带获得充分的 血液供应,一般血压维持在20～21、3/12～13、3kPa(150～1 0/90～100mHg)[1] 。因此血 压不是特别高时,不主张给予降压,一旦用药必须了解患者病前血压及用药情况,以口服小 剂量为主,密切观察血压情况,本文其中4例考虑降压过度造成再次脑组织的缺血缺氧及坏 死。1例因肌注氯丙嗪,继发低血压导致。
本文2例因输液反应后,病情立即加重,其原因[2]:由于动脉硬化,已造成原有血 管狭窄, 加之输液反应后的寒颤,造成血管痉挛,甚至闭塞,致局部缺氧,或者由于寒颤使动脉硬化 斑块脱落、发生栓塞,加之输液反应的高热,又使其氧耗量增加,从而使脑组织更加缺氧, 导致脑组织坏死软化。因此,对于输液,应严格执行操作程序,避免了污染,对于已发生输 液反应的患者,尤其对已有动脉硬化的患者,应及时处理并密切观察。
老年糖尿病患者的“三多一少”症状往往很不典型,大多发生脑梗塞或其他并发症后才确诊 :本文例 、例1均雅糖尿病史,病后给予葡萄糖均使原有症状加重,后方确诊为糖尿病。脑 缺血缺氧时,葡萄糖雅氧酵解加速,其终产物乳酸堆积,酸中毒加重,神经细胞缺血、水肿 、坏死,再输入葡萄糖形成恶性循环。糖尿病患者以非糖尿病首诊时,以神经科病为最多见 ,且脑梗塞又是神经科最常见病之一,因此,应及早检查血糖尿糖,尤其对多发性脑梗塞患 者。
颞顶叶部位病变,可能症状、体征较轻。但易继发癫痫,大发作时全身抽搐,导致血压升高 ,动脉瘤破裂而出血。因此,此部位的栓塞应注意癫痫可能。本文1例梗塞并发脑出血患者 ,高血压病因未明,住院期间血压一直平稳,后血压骤升,导致血管破裂而出血。对于血压 波动较大,年龄较轻的高血压患者,应注意嗜铬细胞瘤的可能,早诊断,早治疗,以免造成 严重后果。
出血性脑梗发病机制:梗死区内血流再灌注是发生出血性脑梗的先决条件。由于梗死内血 管壁发生缺血性病变,在此基础上阻塞血管因血栓溶解,栓子破碎,移向远端而发生血管再 通,血流再灌注,在血压的作用下缺血坏死的血管破裂而形成出血性脑梗。大面积梗塞,以 及栓死后脑水肿是其独立危险因素。[2]有报道脑栓塞的出血性脑梗的发生多达51 %～11%。
以上造成脑梗塞再次加重的原因,只要引起医师重视,是完全可以预防或避免发生的。
参考文献
[1] 李舜伟.脑卒中的治疗进展.脑血管病杂志,2002,2(增刊) 109-111
[2] 韩瑛,吴晓华,张颖琪.脑梗死后出血相关因素分析[J].临床神经病学 杂志,2004,12:50
(收稿日期 2010-02-28)(编辑 何 俐)
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发表于 2020-7-9 16:33:51
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